研究表明，正常大鼠門(mén)靜脈，胸導(dǎo)管和動(dòng)脈內(nèi)毒素水平極低，順序?yàn)殚T(mén)靜脈＞動(dòng)脈＞胸導(dǎo)管。大鼠盲腸切開(kāi)誘發(fā)腹膜炎后130分鐘，動(dòng)物脂多糖濃度顯著升高，其順序?yàn)樾貙?dǎo)管＞門(mén)靜脈＞動(dòng)脈。胸導(dǎo)管內(nèi)脂多糖濃度較門(mén)靜脈高432倍，且內(nèi)毒素血癥出現(xiàn)的時(shí)間與其變化曲線相一致。由此說(shuō)明，腹腔淋巴管——胸導(dǎo)管是內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)的重要替代途徑。

許多研究表明，外周血滅活內(nèi)毒素的能力迅速而強(qiáng)大，將內(nèi)毒素直接注人外周靜脈約90%在5分鐘內(nèi)被消滅，因而前述各種因素導(dǎo)致的內(nèi)毒素溢入體循環(huán)，只要病人體液解毒功能正常，內(nèi)毒素就不可能突破第3道防線（腸道粘膜—Kuffer細(xì)胞—血漿）在血中持續(xù)存在。現(xiàn)已證明外周血參與內(nèi)毒素滅活的因子主要有白細(xì)胞，高密度脂蛋白，補(bǔ)體系統(tǒng)，脂多糖結(jié)合蛋白，在應(yīng)激狀態(tài)下還有急性期反應(yīng)蛋白（α1抗胰蛋白酶、觸珠蛋白和α1酸性糖蛋白），由于各種原因造成的外周血滅活內(nèi)毒素能力下降，易發(fā)生腸源性?xún)?nèi)毒素血癥。

綜上所述，各種原因致血中內(nèi)毒素升高后，可刺激血中單核巨噬細(xì)胞釋放炎性因子，從而引起細(xì)胞因子的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，激發(fā)全身炎性反應(yīng)綜合征；同時(shí)大量?jī)?nèi)毒素也可經(jīng)門(mén)靜脈到達(dá)肝臟，激活肝臟內(nèi)皮細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子，花生四烯酸代謝產(chǎn)物和氧化劑，引起全身代謝、生理和病理方面的變化，從而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)敗血癥，繼發(fā)性組織細(xì)胞損害，全身高代謝狀態(tài)和分解代謝反應(yīng)，多器官功能紊亂和多器官功能衰竭。因此，提高腸屏障功能和腸道的免疫功能，改善腸細(xì)胞的活力和腸道微生態(tài)環(huán)境，將有助于阻斷腔內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，阻止由肝臟內(nèi)皮細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞及血中巨噬細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)量的炎性細(xì)胞因子的過(guò)程，從而預(yù)防這些炎性因子介導(dǎo)的過(guò)度放大的瀑布樣自身?yè)p害效應(yīng)。