機體能夠及時地識別LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）的存在，如血清中的游離型LPS或革蘭陰性細菌細胞膜上的LPS，是機體發(fā)揮天然免疫的首要環(huán)節(jié)之一。天然免疫中的模型識別受體（patternrecognition receptor）TLR4識別具有一定空間構(gòu)象的LPS后，可以激活相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，誘導(dǎo)出炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)。LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-binding protein）與LPS中的脂質(zhì)A有高度親和性，可以及時識別LPS及細菌表面的LPS，并與之結(jié)合，通過以下兩個環(huán)節(jié)表現(xiàn)出其生物學(xué)效應(yīng)。

1、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)

一方面，LBP通過mCD14激活單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等，使其產(chǎn)生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等介質(zhì)，其中TNF-α在內(nèi)毒素休克的早期發(fā)生中起著最為重要的作用，此時使用抗TNF-α單克隆抗體，可以提高內(nèi)毒素休克患者的生存率。內(nèi)毒素血癥發(fā)展至晚期與高遷移率組蛋白-1（high mobility group protein-1，HMG-1）的升高呈正相關(guān)，此時使用抗HMG-1單克隆抗體可顯著提高內(nèi)毒素休克晚期患者的生存率。LBP能夠明顯增強LPS對TNF-α的誘生作用，增強TNF-α mRNA轉(zhuǎn)錄的速度和程度，促使TNF-α濃度由40mg/L迅速上升到10000mg/L，而LBP本身并不能夠誘導(dǎo)TNF-αmRNA 的轉(zhuǎn)錄和TNF-α的產(chǎn)生。

對LBP進行顯性失活突變（dominant-negative mutation），使之不表達LBP，則LPS刺激TNF-α產(chǎn)生的效應(yīng)會顯著下降。另一方面，LBP通過sCD14激活，損傷血管內(nèi)皮細胞，促進炎癥介質(zhì)向血管外滲透，促進單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等細胞與血管內(nèi)皮細胞黏附并進入炎癥組織，加重炎癥反應(yīng)；進入細胞間質(zhì)的LBP，還可以刺激巨噬細胞、上皮細胞和平滑肌細胞，增強其對LPS的反應(yīng)。

2、緩解炎癥反應(yīng)

LBP可以通過調(diào)理作用促進單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等吞噬細胞吞噬被調(diào)理的LPS或革蘭陰性細菌，及時地清除進入體內(nèi)的LPS和革蘭陰性細菌；LBP還可以催化LPS微粒（micelle）與高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）顆粒直接結(jié)合，其步驟分為兩步：①LPS被轉(zhuǎn)移到sCD14。②從LPS-sCD14再轉(zhuǎn)移到HDL。而HDL能夠結(jié)合LPS，使LPS單體形成LPS聚集體，直接中和內(nèi)毒素的毒性生物學(xué)效應(yīng)，并也可以促進LPS的內(nèi)化活動，通過內(nèi)化到溶酶體內(nèi)進行分解，使LPS失去其毒性效應(yīng)。

LBP既可以通過激活單核細胞、巨噬細胞等釋放炎癥介質(zhì)損傷血管內(nèi)皮細胞等介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，又可以通過調(diào)理作用，加速宿主清除LPS和細菌，并催化LPS與HDL相結(jié)合，中和LPS的生物學(xué)活性，減輕炎癥反應(yīng)，故可在一定程度上調(diào)節(jié)LPS所致的炎癥反應(yīng)。但LBP的主要生理功能是傳遞LPS分子，使LPS聚集體解離為單體，以有利于LPS暴露其內(nèi)部結(jié)構(gòu)并使之與CD14分子接觸，即以介導(dǎo)細胞反應(yīng)為主。也就是說，LBP介導(dǎo)激活效應(yīng)的活性較緩解炎癥反應(yīng)的活性強。

另外，LPS也可與殺菌滲透性增強蛋白、HDL、乳鐵蛋白（lactoferrin）等結(jié)合，后三者具有拮抗內(nèi)毒素毒性的作用。多形核中性粒細胞中的殺菌滲透性增強蛋白可使單體狀態(tài)的LPS發(fā)生聚合，聚合后被吞噬到溶酶體內(nèi)消化分解，而不發(fā)生內(nèi)毒素信號作用，并以此拮抗內(nèi)毒素的毒性作用;另外，殺菌滲透性增強蛋白還可介導(dǎo)巨核細胞的吞噬反應(yīng)。并因此參與宿主抗微生物的防御反應(yīng)。因殺菌滲透增強蛋白與LPS的親和力是LBP的50～70倍，因此其拮抗LBP的效果明顯。

綜上所述，LBP在宿主機體發(fā)生內(nèi)毒素血癥中扮演著重要的角色。