Okano 等發(fā)現(xiàn)，在內(nèi)毒素休克時(shí)，應(yīng)用血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）受體拮抗劑CV-3988能明顯抑制血漿6-酮基-前列腺素F.和血栓烷B濃度的上升。提示其在內(nèi)毒素休克治療中的有效作用。Balsa等發(fā)現(xiàn)。UR-12670（一種PAF受體拮抗劑）能改善鼠的幾項(xiàng)內(nèi)毒素休克指標(biāo)。如活化部分凝血活酶時(shí)間（activated partial thromboplastin time，APTT）增加。纖維蛋白原濃度降低。而凝血酶原時(shí)間（prothrombin time，PT）增加未受影響。預(yù)先用PAF拮抗劑治療后。增加的血漿酸性磷酸酶和乳酸脫氫酶活性減弱，內(nèi)毒素誘導(dǎo)的血糖升高和血乳酸升高都被抑制，除拮抗劑之外，Han等研究發(fā)現(xiàn)，地塞米松也能通過(guò)阻斷內(nèi)毒素誘導(dǎo)的早期PAF釋放而減低NF-κB的活性。

PAF受體拮抗劑在不同類型休克中的狀態(tài)提示PAF在內(nèi)毒素相關(guān)致死性。通過(guò)釋放介質(zhì)激活炎性血細(xì)胞、心血管功能異常、血管通透性增加、器官缺氧和器官衰竭中的作用。PAF在感染性休克中的作用值得重視。